Инсулин

Инсулин – уйку безиндеги Лангерганс аралчаларынын бета клеткалары тарабынан өндүрүлгөн полипептиддик гормон. Инсулин молекуласы 2 полипептиддик чынжырдан турат: 21 аминокислотадан турган a- чынжыр жана эки дисульфиддик көпүрө менен байланышкан 30 аминокислотадан турган p- чынжырчасы. Инсулин жана пептид С уйку бези тарабынан проинсулиндин протеолиттик бузулушунун натыйжасында пайда болот. Инсулин секрециясын жөнгө салуу глюкоза көлөмүнөн көз каранды. Инсулин секрециясын гипергликемия, кээ бир аминокислоталар жана глюкагон, гастрин, секретин жана холецистокинин сыяктуу гормондор стимулдайт. Инсулин секрециясын гипогликемия, соматостатин, эпинефрин жана норадреналин басат. Инсулиндин аракети спецификалык рецепторлор аркылуу ишке ашат жана негизинен боордун, булчуңдардын жана май кыртышынын клеткалары тарабынан глюкозанын кабыл алынышын жеңилдетүүдөн турат, бул гипогликемияга алып келет. Глюкозанын гликоген түрүндөгү чөкүү процесстерин активдештирип, тамактануудагы углеводдордун эсебинен липиддердин жана белоктордун синтезин, ошондой эле боордун глюконеогенез процесстерин басуу аркылуу инсулин башка анаболикалык гормондор менен бирге маанилүү физиологиялык ролду ойнойт. организмдин энергия запастарын көбөйтүүдө. Инсулин секрециясын жөнгө салуу гипоталамустагы глюкозаны жөнгө салуу борборлорунун жана инсулин секрециясын жөнгө салуучу вагосимпатикалык нервдердин катышуусу менен нейро-рефлекстик механизм аркылуу да ишке ашат. Инсулиндин зат алмашууга таасир этүү механизми татаал жана кыртыштын түрүнө жараша өзгөрөт. Боордо глюкозаны кабыл алуу жана сактоо гликоген фосфорилазанын ингибирленүүсүн жана инсулин менен фосфофруктокиназа менен гликоген синтетазанын активдешүүсүн камтыйт. Булчуң жана май ткандарында инсулин активдүү диффузия механизми аркылуу белгилүү бир транспорттук белоктордун жардамы менен глюкозаны ташууга көмөктөшөт. Инсулин клеткалардагы глюкозаны ажыратуу үчүн зарыл болгон мембраналык транспорттук системаны жана ферменттик системаларды активдештирүүчү рецептордук белок менен өз ара аракеттенет. Бул инсулин кабылдагычтары дисульфиддик көпүрөлөр менен туташтырылган эки бөлүмчөдөн турган белоктор – гликопротеин, а жана p. Blf суббирдиктер клеткадан тышкаркы, ал эми бета бөлүкчөлөрү тирозинкиназа активдештирилген трансмембраналык. Мээ кыртышы инсулиндин катышуусуз глюкозаны өткөрүүчү жападан жалгыз кыртыш болуп саналат, ошондуктан кандагы глюкозанын 50 мг/длден төмөн төмөндөшү баш айланууга, талмаларга жана мүмкүн гипогликемиялык комага алып келет. Инсулин метаболизминдеги дисбаланс зат алмашуу процесстеринде массалык, олуттуу өзгөрүүлөргө алып келет. Эркин инсулиндин өтө төмөн концентрациясы кант диабетинин өнүгүшүнө алып келиши мүмкүн. Мүмкүн болгон себептер:

бета-клеткалардын бузулушу (кант диабетинин I түрү),

инсулиндин ишинин төмөндөшү же уйку безинин синтезинин төмөндөшү (II типтеги кант диабети),

жүгүртүүдөгү инсулинге каршы антителолордун болушу,

инсулиндин кечиктирилиши же

клеткалык инсулин рецепторлорунун жоктугу (же өзгөртүлгөн рецепторлордун болушу).

Башка жагынан алганда, жөнгө салынбаган автономдуу инсулин секрециясы, адатта, гипогликемия себеп болот. Бул абал глюконеогенезди бөгөт коюу менен шартталган, мисалы, бөйрөк же боор жетишсиздигинин, аденомалардын же аралча клеткасынын рак оорусунун натыйжасында. Гипогликемия атайылап (диагностикалык же дарылоо максатында) же кокусунан (инсулиндин ашыкча дозасы, гипоалиментация) пайда болушу мүмкүн болгон жагдайлар да бар. Инсулин деңгээлин аныктоо глюкоза толеранттуулук тести жана глюкоза толеранттуулук тести же базалдык гликемия (орозо) менен бирге жүргүзүлүшү мүмкүн.