Жалпы билирубин

Цена: 280 сом

Кан пигменти, гемоглобиндин, миоглобиндин жана цитохромдордун ажыратуу продуктусу.

Сары гемохромдук пигмент көк боордун жана боордун ретикулоэндотелиалдык системасындагы гемоглобиндин, миоглобиндин жана цитохромдордун ажырашынын натыйжасында пайда болот. Өттүн негизги компоненттеринин бири, ал ошондой эле кандын жалпы билирубинин түзүүчү түз (байланышкан же конъюгацияланган) жана кыйыр (эркин же байланышпаган) билирубин түрүндө сывороткада да кездешет.

Лабораториялык диагностикада жалпы жана түз билирубинди аныктоо колдонулат.Бул көрсөткүчтөрдүн ортосундагы айырма бош (конъюгацияланбаган, кыйыр) билирубиндин көлөмү. Гемоглобин бузулганда алгач бош билирубин пайда болот. Ал иш жүзүндө сууда эрибейт, липофилдүү, ошондуктан мембраналык липиддерде оңой эрийт, митохондриялык мембраналарга өтүп, клеткалардагы зат алмашуу процесстерин бузуп, өтө уулуу. Билирубин көк боордон альбумин менен бирге боорго ташылат. Боордо эркин билирубин глюкурон кислотасы менен байланышат. Натыйжада конъюгацияланган (түз), сууда эрүүчү, аз уулуу билирубин түзүлөт, ал концентрация градиентине каршы өт жолдоруна активдүү бөлүнүп чыгат.

Кан сары суудагы билирубиндин концентрациясы 27 – 34 мкмоль/лден жогору көтөрүлгөндө сарык пайда болот (жеңил түрү – 85 мкмоль/лге чейин, орточо – 86 – 169 мкмоль/л, оор түрү – 170 мкмоль/лден жогору). Жаңы төрөлгөн ымыркайларда физиологиялык сарык жашоонун биринчи жумасында байкалат (кыйыр билирубиндин үлүшүнөн жалпы кан билирубининин көбөйүшү менен), анткени кызыл кан клеткаларынын бузулушу күчөйт жана билирубин-конъюгациялык система жеткилең эмес.Гипербилирубинемия эритроциттердин гемолизинин жогорулашынан (гемолиздик саргаят), билирубинди гепатоциттердин өткө градиентине каршы метаболизациялоо жана ташуу жөндөмдүүлүгүнүн төмөндөшүнөн (паренхималык саргач), ошондой эле механикалык кыйынчылыктардын натыйжасында билирубиндин көбөйүшүнүн натыйжасы болушу мүмкүн. өт чыгарууда (обструктивдүү – конгестивдик, механикалык, холестатикалык сарык.) .

Сарыктын дифференциалдык диагностикасы үчүн пигменттик тесттердин комплекси колдонулат – кандагы жалпы, түз билирубиндин концентрациясын аныктоо (жана кыйыр билирубиндин деңгээлин алардын айырмасы боюнча баалоо), ошондой эле кандагы уробилиноген менен билирубиндин концентрациясын аныктоо. заара.

Эртең менен саат 8ден 11ге чейин ач карынга кан тапшырыңыз (кеминде 8 саат жана 14 сааттан ашык эмес орозо кармоо, адаттагыдай суу ичүү, бир күн мурун тамак-ашты ашыкча жүктөөдөн качуу сунушталат).

  • Гемолитикалык анемия.
  • Боор оорулары.
  • Холестаз.
  • Ар кандай этиологиядагы сарыктын дифференциалдык диагностикасы.

ИНТЕРМЕДИКАЛЫК лабораториядагы өлчөө бирдиктери: мкмоль/л.
Альтернативдик өлчөө бирдиктери: мг/дл.
Бирдиктердин конверсиясы: мг/дл x 17,1 ==> мкмоль/л.

Маалымдама маанилери:

төрөлгөнгө чейин: 85,5

5 күндөн кийин: 205,0

1 айдан кийин: 25,6га чейин

Чоңдорго чейин: 18,8

Билирубиндин көбөйүшү (гипербилирубинемия):

гемолитикалык гипербилирубинемия (боор алдындагы сарык) – жалпы билирубиндин көбөйүшү негизинен эркин фракциянын эсебинен болот: курч жана өнөкөт гемолитикалык анемия; В12 жетишсиздик анемиясы; талассемия; кенен гематомалар;
боор паренхималдык гипербилирубинемия (боордун саргаюу) – жалпы билирубиндин деңгээлинин жогорулашы түз жана кыйыр билирубиндин эсебинен болот: курч жана өнөкөт диффузиялык боор оорулары, боордун биринчи жана метастаздуу рагы; ички органдардын ар кандай ооруларында жана оң карынчанын жүрөк жетишсиздигинде боордун орто дистрофиялык жабыркашы; холестатикалык гепатит; боордун алгачкы билиардык циррозу; боордун уулуу зыяны: төрт хлордуу суутек, хлороформ, трихлорэтилен, фтортан, спирт; дары менен уулануу: парацетамол, изониазид, рифампицин, хлорпромазин; чымын агарик менен уулануудан боордун уулуу зыяны (альфа-аманитин);
боор холестатикалык гипербилирубинемия (суббоордук сарык) – эки фракцияга байланыштуу жалпы көбөйгөн: өт жолдорунун боордон тышкары өтүшү; холелитиаз; уйку безинин шишиктери; гельминтоз.
функционалдык гипербилирубинемиялык синдромдор: Гилберт синдрому (идиопатиялык конъюгацияланбаган гипербилирубинемия); Дабин-Джонсон синдрому – билирубинди гепатоциттерден өткө ташуунун бузулушу; Криглер-Найжар синдрому, 1-тип (УДПГТ жетишсиздиги – уридиндифосфат глюкуронилтрансфераза) жана 2-тип (УДПГТ жетишсиздиги); Ротор синдрому (конъюгацияланган жана конъюгацияланбаган билирубиндин адекваттуу көбөйүшү менен идиопатиялык үй-бүлөлүк зыянсыз гипербилирубинемия); башка метаболикалык бузулуулар: Вилсон оорусу (кеч стадиялары), галактоземия, альфа-1-антитрипсин жетишсиздиги, тирозинемия.

Banner
Связаться